ABSTRACT
Introducción: La diabetes mellitus es la causa más importante de amputaciones no traumáticas en el mundo. El pronóstico de riesgo de amputación resulta vital para el tratamiento óptimo de los pacientes hospitalizados con pie diabético. Objetivo: Caracterizar las variables con valor pronóstico de amputación en pacientes hospitalizados con diagnóstico de pie diabético. Método: Se realizó un estudio analítico longitudinal prospectivo en el período desde diciembre de 2015 hasta diciembre de 2017, con una muestra constituida por 77 pacientes. Las variables recogidas fueron edad, sexo, resultados hemoquímicos al ingreso, co-morbilidad, control glucémico y amputaciones realizadas, estos dos últimos durante la estadía hospitalaria. Se hizo inclusión de las variables con asociación significativa en un análisis univariado (p < 0,05) en un modelo de regresión logística múltiple para evaluar su asociación independiente. Se determinaron los valores predictivos positivos, negativos, y el grado de sensibilidad y especificidad. Resultados: Los indicadores pronósticos resultantes del análisis de las variables fueron el índice leuco-hematocrito (p = 0,045), el nivel de albúmina en sangre (p = 0,004), la glicemia a mitad del ingreso (p = 0,045) y la glicemia al ingreso (p = 0,039). El índice leuco-hematocrito, menor de 6 al ingreso, se relacionó con una especificidad de 92 por ciento; la albúmina, menor de 29,9 g/L, presentó un valor predictivo positivo de 71 por ciento; la glicemia al ingreso, mayor de 21,5 mmol/L, mostró una sensibilidad de 75 por ciento; y la glicemia a mitad del ingreso, mayor de 12,9 mmol/L, manifestó una sensibilidad de 71 por ciento. Conclusiones: La evolución a la amputación de los pacientes ingresados por pie diabético se relaciona con el estado inflamatorio crónico, el estado nutricional y el control glucémico(AU)
Introduction: Diabetes mellitus is the most important cause of non-traumatic amputations in the world. The prognosis of amputation risk is vital for the optimal treatment of patients hospitalized with diabetic foot disease. Objective: Characterize variables with amputation´s prognostic value in hospitalized patients diagnosed with diabetic foot disease. Method: A prospective longitudinal analytical study was conducted in the period from December 2015 to December 2017, with a sample consisting of 77 patients. The variables collected were age, sex, hemochemical results upon admission, co-morbidity, glycaemic control and amputations performed, the latter two during the hospital stay. Variables with significant association were included in a one-variety analysis (p < 0.05) in a multiple logistic regression model to evaluate their independent association. Positive, negative predictive values, and the degree of sensitivity and specificity were determined. Results: The prognosis indicators resulting from the analysis of the variables were the leuko-hematocrit index (p = 0.045), the level of albumin in blood (p = 0.004), the glycaemia at the mid-time of the stay (p = 0.045) and the glycaemia at the admission time (p = 0.039). The leuko-hematocrit index, in less than 6 patients at admission time, was related to a specificity of 92 percent; albumin, in less than 29.9 g/L, had a positive predictive value of 71 percent; glycaemia at admission time, higher than 21.5 mmol/L, showed a sensitivity of 75 percent;and glycaemia at mid-time of the stay, higher than 12.9 mmol/L, showed a sensitivity of 71 percent. Conclusions: The evolution to amputation of patients admitted due to diabetic foot is related to chronic inflammatory state, nutritional state and glycaemic control(AU)
Subject(s)
Humans , Male , Female , Diabetic Foot , Diabetes Mellitus , Amputation, Surgical/methods , Amputation, Traumatic/surgeryABSTRACT
La obstrucción del tracto de salida ha sido asociada con la hiperplasia prostática benigna (HPB), dado el crecimiento progresivo del adenoma, lo cual lleva a un incremento en la resistencia al flujo urinario, junto con un efecto deletéreo en la función renal. Se han descrito múltiples teorías asociadas con el desarrollo de la hiperplasia. Entre las cuales se encuentran: La edad, el incremento en la actividad simpática, alteraciones hormonales, el síndrome metabólico y la inflamación crónica. En los últimos años, el rol de la inflamación prostática local en el entendimiento de la patogénesis y progresión de la HPB ha cobrado relevancia. Esa hipótesis plantea que infiltrados inflamatorios conllevan a una lesión tisular, generando así un proceso crónico de cicatrización que condiciona el incremento en el tamaño prostático. El presente artículo se enfoca en describir los mecanismos inflamatorios involucrados en la fisiopatología de la hiperplasia prostática beniga
Urinary tract obstruction has been associated with benign prostatic hyperplasia (BPH), given the progressive adenoma growth. This process leads to an increase in urinary flow resistance, associated with a deleterious effect of renal function. Age, increased sympathetic activity, hormonal alterations, metabolic syndrome and chronic inflammation are among the multiple theories associated with the development of hyperplasia. In recent years, the role of local prostatic inflammation in understanding the pathogenesis and progression of BPH has become relevant. This hypothesis suggests that inflammatory infiltrates lead to a tissue injury, thus generating a chronic healing process that conditions the prostatic increase. The present article focuses on describing the inflammatory mechanisms involved on BPH pathophysiology.
Subject(s)
Humans , Male , Prostatic Hyperplasia , Urinary Tract , Inflammation , Adenoma , Pathogenesis, Homeopathic , Metabolic SyndromeABSTRACT
Obesity is characterized by an abnormal production of adipocytokines, generating chronic inflammation associated in turn with endothelial dysfunction, atherosclerosis and insulin resistance. On the other hand, it is a risk factor for vitamin D deficiency, thus establishing an inverse relationship between the plasma levels of this nutrient and acute phase proteins with low vitamin D levels, being able to boost the inflammatory response in obesity. In this context, the correction of poor vitamin D status could be an effective addition to the treatment of obesity; however, evidence of future trials that can support the regulatory effects of supplementation is required. The objective of this review is to analyze the existing evidence and establish the relationship between plasma levels of vitamin D and chronic inflammation associated with obesity. The methodology consists of a sensitive search in the PubMed and Trip Database, limiting the search to articles in English and Spanish published through January 2019. Priority was given to clinical trials, original articles and systematic reviews, from which other relevant research was identified.
La obesidad se caracteriza por la producción anormal de adipocitocinas, generando inflamación crónica asociada a su vez a disfunción endotelial, aterosclerosis y resistencia a insulina. Por otra parte, es un factor de riesgo de déficit de vitamina D, estableciéndose una relación inversa entre los niveles plasmáticos de dicho nutriente y proteínas de fase aguda, pudiendo potenciar la respuesta inflamatoria en obesidad. En este contexto la corrección del mal estado de vitamina D podría ser una adición efectiva al tratamiento de la obesidad, sin embargo se requiere evidencia de futuros ensayos que se puedan respaldar los efectos reguladores de la suplementación. El objetivo de esta revisión es analizar la evidencia existente y establecer la relación entre los niveles plasmáticos de vitamina D y la inflamación crónica asociada con la obesidad. La metodología consiste en una búsqueda sensible en las bases de datos PubMed y Trip Database, limitándose la búsqueda a artículos en inglés y español hasta enero 2019. Se priorizó por ensayos clínicos, artículos originales y revisiones sistemáticas, a partir de los cuales se identificaron otras investigaciones relevantes.
Subject(s)
Humans , Vitamin D Deficiency , Inflammation , Obesity , AdipokinesABSTRACT
La enfermedad periodontal es una infección mixta, causada por bacterias periodonto-patógenas que conforman la placa subgingival, se caracteriza por inflamación crónica y destrucción progresiva del aparato de soporte dentario. La lesión característica es la bolsa periodontal, cuyo epitelio ulcerado permitiría el pasaje de bacterias y sus factores de virulencia, toxinas, enzimas y mediadores inflamatorios hacia la circulación general. Este proceso inflamatorio crónico localizado en la cavidad oral puede activar también, la respuesta inflamatoria a nivel sistémico. La periodontitis es un factor de riesgo en el origen y evolución de numerosas enfermedades crónicas sistémicas, como la diabetes mellitus; trastorno endocrino caracterizado por hiperglucemia, hiperinsulinemia, y resistencia a la insulina. Los efectos perjudiciales de las infecciones periodontales sobre la diabetes se explican por el aumento de mediadores proinflamatorios sistémicos, lo que agravaría el estado de resistencia a la insulina, considerando estos pacientes con afectación periodontal como pacientes sistémicamente comprometidos. La diabetes mellitus y la periodontitis comparten una evolución compleja y, entre ellas, se constituye una relación bidireccional. El objetivo de esta revisión es proporcionar una visión actual sobre procesos moleculares y celulares que vinculan a la enfermedad periodontal e inflamación crónica con la diabetes mellitus (AU)
Periodontal Disease is a mixed infection, caused by periodontopathogenic bacteria that make up the subgingival plaque, characterized by chronic inflammation and progressive destruction of the dental support apparatus. The characteristic lesion is the periodontal pocket whose ulcerated epithelium would allow the passage of bacteria and their virulence factors, toxins, enzymes and inflammatory mediators into the general circulation. This chronic inflammatory process located in the oral cavity can also activate the inflammatory response at the systemic level. Periodontitis is a risk factor in the origin and evolution of numerous chronic systemic diseases, such as Diabetes mellitus; endocrine disorder characterized by hyperglycemia, hyperinsulinemia, and insulin resistance. The detrimental effects of periodontal infections on Diabetes are explained by the increase of systemic proinflammatory mediators, which would aggravate the state of insulin resistance, considering these patients with periodontal involvement as systemically compromised patients. Diabetes mellitus and Periodontitis share a complex evolution and between them a bidirectional relationship is established. The aim of this review is to provide a current view on molecular and cellular processes that link periodontal disease and chronic inflammation with diabetes mellitus (AU)
Subject(s)
Humans , Periodontal Diseases , Periodontitis/etiology , Risk Factors , Diabetes Mellitus/pathology , Insulin Resistance , Chronic Disease , Virulence Factors , Hyperglycemia , InflammationABSTRACT
RESUMEN Introducción: La inflamación es una respuesta homeostática del organismo. Es uno de los principales motivos de consulta en Cuba y el mundo. Existe una percepción errónea de que es una entidad aislada y siempre patológica. Es un proceso dinámico, complejo, sistémico y multifactorial. Por eso constituye un reto el dilucidar los elementos, cambios tisulares que causa y cómo proceder en la clínica ante un cuadro inflamatorio. Objetivo: Describir la inflamación, su clasificación, elementos involucrados y cambios sistémicos desde una perspectiva inmunológica. Material y Métodos: Se realizó una revisión sobre el tema empleando la bibliografía actualizada y luego se consultaron artículos de libre acceso en las bases de datos Pubmed y Scielo en el período de enero de 2013 a diciembre de 2018. Desarrollo: La inflamación puede clasificarse según el daño, tiempo o los efectores involucrados. Las principales moléculas son las citocinas como TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-10, IL-6, TGF-β. Participan células como los neutrófilos, mastocitos, macrófagos, linfocitos T y las del endotelio vascular. Durante el proceso inflamatorio se modifican las funciones de casi todos los sistemas de órganos. En ciertos tipos de inflamación, es la respuesta adaptativa quien origina y perpetúa el proceso inflamatorio. Conclusiones: En la actualidad se desconocen los acontecimientos que desencadenan inflamación crónica y cómo ocurre el daño tisular. El mayor desafío consiste en dilucidar las causas y mecanismos inmunológicos que conllevan a las manifestaciones inflamatorias sistémicas que se manifiestan como enfermedades neurológicas, cardiovasculares y autoinmunes, entre otras.
ABSTRACT Introduction: Inflammation is a homeostatic response of the body. It is one of the main reasons for consultation in Cuba and throughout world. There is a misperception that it is an isolated and always pathological entity. It is a dynamic, complex, systemic, and multifactorial process. Therefore, it is a challenge to elucidate the elements and the tissue changes that it causes to establish the best way to improve the clinical practice related to an inflammatory process. Objective: To describe inflammation, its classification, elements involved, and systemic changes from an immunological perspective. Material and Methods: A review of the topic was made using the updated bibliography. Free-access articles were consulted in Pubmed and Scielo databases in the period from January 2013 to December 2018. Development: Inflammation can be classified according to the damage, time or effectors involved. The main molecules are the cytokines like TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-10, IL-6, TGF-β. Some cells participate such as neutrophils, mastocytes, macrophages, T-lymphocyes, and the vascular endothelium. During the inflammatory process, the functions of almost all organ systems are modified. It produces systemic changes that are observed in physiological processes such as pregnancy or aging. Sometimes inflammation triggers diseases such as cardiovascular and neurological ones, and cancer. The pathophysiological mechanisms have not been clarified. Conclusions: Currently, the events that trigger chronic inflammation and how tissue damage occurs are unknown. The biggest challenge is to elucidate the causes and immunological mechanisms that lead to inflammatory manifestations that are expressed as systemic neurological, cardiovascular and autoimmune diseases, among others.
Subject(s)
Humans , History, 21st Century , Inflammation/immunology , BibliographyABSTRACT
Se presenta un caso clínico con un cuadro de hidradenitis supurativa crónica que evolucionó a carcinoma epidermoide. Se realiza una revisión de la literatura de esta enfermedad. (AU)
A clinical case with a chronic suppurative hidradenitis syndrome that progressed to squamous cell carcinoma is presented. A review of the literature of this disease is made. (AU)
Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Young Adult , Carcinoma, Squamous Cell/etiology , Hidradenitis Suppurativa/surgery , Hidradenitis Suppurativa/complications , Hidradenitis Suppurativa/drug therapy , Disease Progression , Early DiagnosisABSTRACT
RESUMEN Objetivo: Determinar el riesgo cardiovascular y la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular (RCV) en los pacientes con artritis reumatoide. Materiales y métodos: Estudio observacional, descriptivo y transversal, realizado en el Hospital General de Ciudad Real, entre junio de 2013 y mayo de 2014. Se realizó una analítica completa, se elaboró un perfil clínico, se calculó el SCOREm y se estratificó el RCV. Finalmente, se determinó la presencia de aterosclerosis subclínica mediante la realización de una ecografía carotídea. Resultados: 119 pacientes aceptaron participar en el estudio. Hubo una prevalencia del 73,1% de los factores de riesgo tradicionales, 6,72% había presentado un evento cardiovascular al momento del estudio, 22,68% poseía un infradiagnóstico de diabetes mellitus o nefropatía. La distribución final del RCV fue: riesgo bajo 46 (38,7%), riesgo intermedio 33 (27,7%), riesgo alto 2 (1,7%), riesgo muy alto 38 (31,9%). Conclusiones: Existe una alta prevalencia de factores de RCV y riesgo elevado infradiagnosticado en esta población. Por lo que si bien la artritis reumatoide se manifiesta de forma más aparente a nivel articular, ha de considerarse una enfermedad sistémica asociada a una mayor incidencia de eventos cardiovasculares.
ABSTRACT Objective: To determine the cardiovascular risk and the prevalence of cardiovascular risk (CVR) factors in patients with rheumatoid arthritis. Material and methods: Observational, descriptive and cross-sectional study performed in the General Hospital of Ciudad Real from June 2013 to May 2014. A complete laboratory analysis was performed, a clinical profile was prepared, the Systematic Coronary Risk Evaluation (SCOREm) was calculated, and the CVR was stratified. Finally, the presence of sub-clinical atherosclerosis was determined by performing a carotid ultrasound. Results: 119 patients accepted to participate in the study. There was a prevalence of 73.1% of traditional risk factors; 6.72% having had a cardiovascular event at the time of the study, and 22.68% had an underdiagnosis of diabetes mellitus and/or nephropathy. The final distribution of the CVR was: Low risk 46 (38.7%), intermediate risk 33 (27.7%), high risk 2 (1.7%), very high risk 38 (31.9%). Conclusions: There is a high prevalence of CVR factors and an elevated risk of underdiagnosis in the rheumatoid arthritis population. Therefore, although rheumatoid arthritis manifests itself more in the joints, it should be considered a systemic disease associated with a higher incidence of cardiovascular events.
Subject(s)
Humans , Adult , Middle Aged , Aged , Aged, 80 and over , Arthritis, Rheumatoid , Cardiovascular System , Risk FactorsABSTRACT
ResumenJustificación y objetivo: el virus de inmunodeficiencia humana induce una activación inmune crónica que lleva a la progresión de la enfermedad por VIH. Estudios en primates han demostrado que el desarrollo de una infección retroviral patológica está determinada tanto por la respuesta del sistema inmunitario al virus, como por sus propiedades citopáticas. Esta revisión pretende resumir los conocimientos actuales acerca de los principales mecanismos envueltos en la activación inmune crónica durante la infección por VIH y sus repercusiones en la inmunidad virus-específica.Metodología: las referencias bibliográficas se obtuvieron en la base de datos PubMed. Se incluyeron todos los artículos publicados en lengua inglesa entre 1990 y 2016, hallados bajo las palabras clave "immunopathology and hiv" e "immune activation and hiv".Revisión:se discute la influencia de la inflamación persistente sobre el establecimiento de la enfermedad por VIH y la generación de condiciones patológicas no relacionadas con la infección. Tratamientos dirigidos a modular la inflamación podrían retardar el progreso de la enfermedad y reducir los daños colaterales de la estimulación inmunológica inducida por VIH.Conclusión: la evidencia parece indicar que la activación inmune crónica es la principal causa de la depleción de células T CD4+, la pérdida de inmunidad específica contra el virus y el establecimiento de enfermedades no relacionadas directamente con la infección viral en pacientes que reciben terapia antiretroviral.
AbstractBackground and purpose: The human immunodeficiency virus (HIV) induces chronic immune activation that leads to the worsening of HIV infection. Studies in primates have shown the development of pathological retroviral infection by immune system's response against the virus and its cytopathic properties. This review summarizes current facts about the main mechanisms of HIV chronic immune activation and its virus-related impairment on immunity.Methods: The references were obtained in the PubMed database, under the keywords: "immunopathology and HIV" and "immune activation and HIV". Also, all papers reviewed are in English and were published between 1990 and 2016.Review: Discussion of the persistent inflammation that establish the development of HIV disease and pathological conditions not directly related to HIV infection. Therefore, the treatments aimed to modulate inflammation could slow the disease progression and minimize collateral damage from HIV immune stimulation.Conclusion: Evidence suggests that chronic immune activation is the major cause of CD4+ T-cell depletion, loss of virus-specific immunity and the establishment of diseases not directly related to viral infection in patients on antiretroviral treatment.
Subject(s)
Humans , Acquired Immunodeficiency Syndrome/immunology , HIVABSTRACT
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria, eruptiva de la piel, pruriginosa, de marcha crónica o subaguda que puede involucrar las mucosas, sobre todo la bucal. Su etiología es desconocida, se relaciona con estímulos subjetivos (estados nerviosos, depresivos). Se mencionan también como posibles causas: las infecciones, los trastornos metabólicos y endocrinos, recientemente se ha considerado que la enfermedad puede presentar una reacción de hipersensibilidad retardada. El caso clínico del presente trabajo fue una paciente de 54 años de edad, remitida por su médico de familia con antecedentes de alteraciones psicosomáticas, resultado de un estrés mantenido durante un período de tiempo prolongado. Presentaba lesión en zona de carrillos derecho e izquierdo y en cara dorsal de lengua. Se interpretó como lesión inflamatoria no infecciosa de la mucosa bucal, la cual fue biopsiadas, lo que trajo como resultado el desarrollo de un liquen plano bucal. El diagnóstico fue corroborado por el examen histopatológico. A la paciente se le realizó tratamiento en diferentes etapas con ansiolíticos e inmuno moduladores, obteniéndose resultados satisfactorios.
Lichen planus is a pruriginous, eruptive inflammatory disease of the skin, of chronic or sub acute course that may involve mucosa, mainly the oral one. Its etiology is unknown, and is related with subjective stimuli (nervous, depressive status). Infections, metabolic and endocrine disorders are also mentioned as possible causes. Recently it has been considered that this disease may present a retarded hypersensibility reaction. The current work deals with the clinical case of a female patient, aged 54 years, who was referred by her family physician with antecedents of psychosomatic disorders, as a result of stress maintained during a long time period. She had a lesion in the area of the right and left cheeks, and in the dorsal side of the tongue. It was taken as a non infectious, inflammatory lesion of the oral mucosa, from which a biopsy was obtained, resulting in the development of an oral lichen planus. The diagnosis was corroborated by histopathological examination. The patient was treated in different stages with anxiolitics and immunomodulators, achieving satisfactory results.
Subject(s)
Humans , Female , Middle Aged , Lichen Planus, Oral/diagnosis , Lichen Planus, Oral/etiology , Lichen Planus, Oral/therapyABSTRACT
El liquen plano bucal es una enfermedad inflamatoria crónica, con fisiopatología autoinmune y etiología desconocida, que afecta la piel, la mucosa oral y genital, el cuero cabelludo y las uñas. Al agrupar diversas características clínicas e histopatológicas se puede clasificar como: reticular, papular, en placa, erosivo, atrófico y bulloso. Su tratamiento está orientado al alivio de la sintomatología, a la eliminación de factores locales traumáticos y a la administración de diversos agentes como: esteroides tópicos y sistémicos, retinoides e incluso sustancias naturales como la cúrcuma.
Oral lichen planus is a chronic inflammatory disease with autoimmune pathophysiology and unknown etiology. It affects skin, oral and genital mucosa, scalp and nails. By grouping various clinical and histopathology features, it can be distinguished as reticular, papular, plaque, erosive, atrophic and bullous. Treatment is aimed at relieving symptoms, removal of local traumatic factors and administration of various agents such as topical and systemic steroids, retinoids and even natural substances like turmeric.
ABSTRACT
Los avances recientes en la comprensión de los mecanismos génicos y moleculares del cáncer de mama han revelado que el sistema inmune protagoniza los eventos responsables del desarrollo y la progresión del tumor. Las células de la respuesta inmune innata y adaptativa, así como diversos mediadores solubles liberados por ellas, pueden establecer una respuesta antitumoral protectora o, por el contrario, inducir eventos de inflamación crónica que favorezcan la promoción y progresión de esta enfermedad. Esta dualidad, se protagoniza en el microambiente del tumor, el cual puede regular la carcinogénesis en dependencia del infiltrado de células inmunes que predominen. Esta revisión, pretende resumir los conocimientos actuales de la relación sistema inmune-cáncer de mama, enfatizando en las células inmunes del microambiente del tumor y su importancia como biomarcadores de evolución clínica de la enfermedad(AU)
The recent advances in the understanding of the genetic and molecular mechanisms of breast cancer have demonstrated that immune system plays important events responsible for the development and progression of the tumor. The cells of the innate and adaptive immune system, as well as diverse soluble mediators, may establish a protective anti-tumor response or, on the contrary, to induce events of chronic inflammation that favor promotion and progression of disease. This duality occurs in the tumor microenvironment, which can regulate the carcinogenesis depending on the predominant immune cells. This revision summarizes the current knowledge of the relationship between immune system - breast cancer, emphasizing in the immune cells of the tumor microenvironment and its importance as biological markers of the clinical evolution of the disease(AU)
Subject(s)
Humans , Female , Breast Neoplasms/immunology , Immune System , Tumor Microenvironment/immunologyABSTRACT
Los antígenos secretados por los huevos de S. mansoni inducen la proliferación de células endoteliales in vivo, así como la producción del Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular (VEGF), sugiriendo que la patogénesis en la esquistosomiasis se relaciona con eventos angiogénicos. Se evaluó la expresión del VEGF, como una medida de angiogénesis estimulada por los huevos y los gusanos de S. mansoni, en la infección Bisexual (BIS) y los gusanos adulto (infección UNI) en el hígado de ratones Balb/c, antes y después del tratamiento con PZQ. Los resultados indican que tanto la infección UNI como BIS son capaces de estimular la producción de VEGF en tejido hepático, lo que explica la vascularizacón anómala durante este cuadro infeccioso. Este proceso se acompaña con la presencia de un elevado número de infiltrados leucocitarios en los sitios donde se observa lesión tisular; la producción de VEFG remite tras 48 de tratamiento con PZQ. Estos resultados indican que la producción anómala de VEGF junto con la intensa respuesta pro-inflamatoria asociada no solo a la actividad de VEGF sino también a los infiltrados leucocitarios observados en el tejido hepático, causada tanto por los huevos secretados como por las formas adultas de S. mansoni son los mecanismos que subyacen a las lesiones granulomatosas observadas durante el curso de la esquistosomiasis, pudiendo al menos revertirse el incremento en la vascularización mediante el uso de PZQ.
The antigens secreted by eggs of S. mansoni induce the proliferation of endothelial cells in vivo, as well as the production of Factor Vascular Endothelial Growth factor (VEGF), suggesting that the pathogenesis of schistosomiasis relations with angiogenic events. We evaluated the expression of VEGF, as a measure of angiogenesis stimulated by the eggs and worms S. mansoni in infection bisexual (BIS) and adult worms ( UNI infection ) in the liver of BALB / c mice before and after treatment with PZQ. These results indicate that abnormal production of VEGF with intense pro-inflammatory response not only associated with the activity of VEGF but also leukocyte infiltrates observed in the liver tissue caused by both secreted and eggs by adult forms S. mansoni are the mechanisms underlying granulomatous lesions observed during the course of schistosomiasis, and can be reversed at least the increased vascularization by using PZQ .